Enfermedades Ambientales y Nutricionales

5. Enzima mitocondrial cuya inhibición selectiva por el plomo causa la acumulación de protoporfirina libre.
9. Topografía microscópica exacta de la necrosis hepática por acetaminofén según la arquitectura del acino.
11. Enzima eritrocitaria cuya inhibición por el plomo causa el depósito intracelular de ARN no degradado.
12. Unidad estructural trimérica que fracasa en su ensamblaje y estabilización sin la hidroxilación dependiente de vitamina C.
14. Intermediario electrofílico altamente reactivo que se une covalentemente a las proteínas hepáticas si no es conjugado.
15. Ácido que actúa como cofactor donador de electrones para mantener el hierro en estado ferroso durante la síntesis de matriz.

1. Enzima del retículo endoplasmático que falla en el escorbuto, impidiendo la estabilización de la triple hélice.
2. Vía metabólica principal de fase II hepática que se satura rápidamente tras una sobredosis masiva de acetaminofén.
3. Epónimo del ribete gingival formado por la precipitación microvascular de sulfuro de plomo mediada por bacterias.
4. Tripéptido nucleofílico cuya depleción por debajo del 30% marca el punto de no retorno en la necrosis hepática tóxica.
6. Fármaco utilizado como antídoto que actúa como precursor exógeno para restituir los grupos sulfhidrilo intracelulares.
7. Enzima citosólica de la biosíntesis del hemo cuya inhibición por plomo causa acumulación tóxica de su sustrato precursor.
8. Distribución anatómica dérmica característica de las microhemorragias o petequias por fragilidad capilar en el escorbuto.
10. Región ósea de crecimiento activo en niños donde el depósito de plomo altera el cartílago, formando líneas radiopacas.
13. Isoenzima específica del sistema citocromo P-450, altamente concentrada en la zona 3, que oxida el paracetamol.