Fármacos Antiulcerosos y Antisecretores gástricos.

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Across
  1. 2. IBP que se activa en el canalículo ácido a sulfenamida y bloquea el paso final de la secreción de ácido. Su efecto dura hasta que la célula fabrica bombas nuevas. Comparte los riesgos del uso crónico de su familia, entre ellos la hipergastrinemia con rebote ácido al suspenderlo.
  2. 3. Antiácido no sistémico, una base débil que neutraliza el HCl formando sal y agua. Con pH mayor a 4 inactiva la pepsina. Da alivio sintomático rápido de la hiperacidez, y como reacciones adversas produce estreñimiento e hipofosfatemia.
  3. 8. Es el IBP/PPI que se prefiere en pacientes que consumen clopidogrel, porque no presenta interacciones farmacológicas relevantes. Su mecanismo es el típico de la familia: se protoniza y queda atrapado en el canalículo de la célula parietal, y luego se une de forma covalente a los grupos sulfhidrilo de la H⁺/K⁺-ATPasa.
  4. 11. Bloqueador competitivo de receptores H2 que reduce la secreción ácida basal y nocturna. Su biodisponibilidad es de casi 100% y se excreta por vía renal, por lo que requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal.
  5. 12. Bloqueador H2 competitivo de acción potente y rápida, especialmente eficaz contra la acidez nocturna. No suele causar efectos antiandrogénicos ni hiperprolactinemia. Los antiácidos y el sucralfato reducen su absorción, y puede producir efectos en el SNC como confusión, delirio y alucinaciones.
Down
  1. 1. Sales que recubren úlceras y erosiones, formando una capa protectora contra el ácido y la pepsina. Tienen actividad directa contra H. pylori y forman parte del régimen de cuatro fármacos para esa infección. Estimulan la secreción de prostaglandinas, moco y bicarbonato. Oscurecen las heces, lo que puede confundirse con una hemorragia digestiva.
  2. 4. Es el enantiómero S puro de otro IBP más antiguo. Esta estructura le da menor metabolismo de primer paso hepático, mayor biodisponibilidad y una inhibición de la bomba más rápida, potente y prolongada.
  3. 5. Análogo de prostaglandina que se absorbe rápido y se desesterifica a su ácido libre, que es la forma activa. Inhibe el ácido y protege la mucosa, por lo que se usa en la profilaxis de la gastropatía por AINE. No requiere ajuste en insuficiencia renal, pero su uso es limitado por sus efectos adversos y por necesitar varias dosis al día.
  4. 6. Antagonista H2 reversible de la célula parietal que disminuye el AMPc, la secreción de ácido, el volumen gástrico y la pepsina. Comparado con el fármaco anterior de su clase, tiene mínimos efectos adversos y no produce efectos antiandrogénicos.
  5. 7. Antagonista H2 que se une de forma reversible a su receptor y reduce el AMPc y la secreción ácida. Tiene efecto antiandrogénico y es un inhibidor importante del citocromo P450, por lo que altera el metabolismo de teofilina y warfarina.
  6. 9. Prototipo de los IBP. Su uso prolongado eleva de forma sostenida la gastrina sérica. Al subir el pH intragástrico reduce la absorción de ketoconazol, tiroxina y calcio, pero aumenta la de digoxina, nifedipino, ácido acetilsalicílico y furosemida.
  7. 10. Profármaco que se acumula en el canalículo secretor y allí se convierte en sulfenamida. Además del reflujo y la úlcera, se usa en el síndrome de Zollinger-Ellison, en la erradicación de H. pylori y como gastroprotección con AINE. Al subir el pH reduce la absorción de fármacos que necesitan ácido, y con uso prolongado causa hipomagnesemia, déficit de B12 y riesgo de infección por C. difficile.