TTS Jumbo - Sel Punca untuk Terapi Kanker

123456789101112131415161718192021222324252627282930313233343536373839404142434445464748495051525354555657585960616263646566676869707172737475767778798081828384858687888990919293
Across
  1. 5. Pendekatan analisis data besar (genomik, proteomik, dll.).
  2. 7. – Kekambuhan kanker setelah terapi.
  3. 9. – Kemampuan berubah bentuk dan fungsi tergantung kondisi lingkungan.
  4. 10. – Sistem pembawa obat berukuran nano.
  5. 14. – RNA interferensi kecil yang memblokir ekspresi gen target.
  6. 17. – Molekul pengatur imunitas seperti PD-L1.
  7. 19. Pemetaan metabolit yang mengungkap fleksibilitas energi CSC.
  8. 20. Sitosin pro-tumor yang memperkuat niche CSC.
  9. 22. Studi total RNA untuk memetakan ekspresi gen CSC.
  10. 26. Sensor stres replikasi yang melindungi DNA CSC.
  11. 27. Molekul imunomodulator yang menekan respon T terhadap CSC.
  12. 29. Penjaga genom; mutasi-nya mendongkrak kelangsungan CSC.
  13. 30. – Komponen jaringan penyokong tumor.
  14. 35. – Enzim pengatur epigenetik, sering berperan dalam menjaga stemness CSCs.
  15. 36. Pemindahan sel punca dari niche ke sirkulasi untuk terapi/pengujian.
  16. 37. – Ketahanan sel kanker terhadap terapi.
  17. 40. – Obat kemoterapi yang bisa dikombinasikan dengan terapi sel.
  18. 43. – Protein yang menginduksi kematian sel kanker.
  19. 45. Jalur utama pengatur proliferasi dan diferensiasi sel punca kanker.
  20. 46. – Teknologi editing gen yang digunakan untuk menargetkan CSCs.
  21. 47. – Transisi epitel-mesenkimal, membantu penyebaran CSCs.
  22. 48. Program bunuh diri sel; sering dihindari oleh CSC.
  23. 50. – Sel punca pluripoten yang direkayasa dari sel dewasa.
  24. 52. – Penanda permukaan khas CSC.
  25. 54. Reseptor tirosin kinase, sering diaktifkan pada CSC paru/otak.
  26. 55. Enzim palmitoilasi Wnt; inhibisinya memblokir sinyal Wnt.
  27. 58. Kinase kontrol kerusakan DNA; memperkuat perbaikan genom CSC.
  28. 60. Tumor campuran beragam jaringan; risiko implantasi iPSC.
  29. 61. – Lingkungan kadar oksigen rendah, tempat CSCs sering bersembunyi.
  30. 63. – Proses perubahan sel menjadi tipe sel yang lebih spesifik.
  31. 66. – Pembentukan pembuluh darah baru, mendukung pertumbuhan tumor.
  32. 68. – Lingkungan mikro tumor.
  33. 69. – Regulasi ekspresi gen tanpa mengubah DNA.
  34. 71. – Sel pembunuh alami, terlibat dalam imunoterapi.
  35. 72. Gen pendorong transformasi kanker; sering aktif di CSC.
  36. 76. – Penyebaran agen terapi dalam tubuh.
  37. 77. – Enzim histon deasetilase, target terapi diferensiasi CSCs.
  38. 78. – Gen “bunuh diri” untuk membunuh sel kanker secara selektif.
  39. 79. – Molekul yang menghubungkan sel T dengan target kanker.
  40. 81. – Jalur metabolik yang menghasilkan energi dari glukosa.
  41. 83. – Jalur pensinyalan penting untuk kelangsungan hidup CSCs.
  42. 86. – Penanda permukaan lain dari CSC.
  43. 88. Enzim pemanjang telomer yang memungkinkan replikasi tak henti.
  44. 90. Faktor transkripsi pro-inflamasi yang mendorong resistensi terapi.
  45. 91. – Enzim metilasi DNA, sering dihambat dalam terapi epigenetik.
  46. 92. – Digunakan untuk memicu respons imun terhadap antigen CSC.
  47. 93. Efektor hilir PI3K yang meningkatkan ketahanan sel kanker.
Down
  1. 1. – Sel imun penyaji antigen, bisa dibentuk dari iPSC.
  2. 2. Kemampuan sel punca menavigasi menuju lokasi tumor.
  3. 3. – Sel punca mesenkimal, digunakan sebagai pembawa obat.
  4. 4. – Onkogen yang sering aktif pada CSCs.
  5. 6. Jalur pensinyalan penopang stemness CSC.
  6. 8. – Reseptor antigen chimeric untuk imunoterapi berbasis sel T.
  7. 11. – Sinyal kimia penarik sel menuju tumor.
  8. 12. Transporter multi-obat lainnya yang membuat CSC kebal.
  9. 13. Keseimbangan oksidasi-reduksi; CSC ahli menjaga status ini.
  10. 15. Proses daur-ulang sel yang menyokong kelangsungan CSC saat stres.
  11. 16. – Molekul pelindung sel dari ROS.
  12. 18. Preferensi migrasi/infilt¬rasi sel ke jaringan tertentu.
  13. 21. – Pendekatan biologis buatan, seperti promotor sintetis.
  14. 23. – Keadaan dorman atau tidak aktif secara proliferatif.
  15. 24. – Penanda permukaan CSCs.
  16. 25. – Virus atau agen yang secara spesifik menghancurkan sel kanker.
  17. 28. Onkogen penggerak pertumbuhan beberapa CSC padat.
  18. 29. Ligand checkpoint yang membuat CSC lolos dari sel T.
  19. 31. – Miniatur tumor dari sel pasien, untuk uji terapi.
  20. 32. – Molekul adhesi epitel, sering digunakan sebagai penanda CSC.
  21. 33. Reseptor Hedgehog; target obat anti-CSCs.
  22. 34. – Elemen genetik yang mengatur ekspresi gen terapi.
  23. 38. Sinyal imun-supresif yang memicu EMT dan metastasis.
  24. 39. – Lingkungan mikro tempat tinggal CSCs.
  25. 41. – Ligand dari CXCL12, penting untuk migrasi sel.
  26. 42. Profil protein lengkap yang mencirikan fungsi CSC.
  27. 43. Bersifat menimbulkan tumor; aspek keamanan terapi sel.
  28. 44. Standar produksi “Good Manufacturing Practice” bagi produk sel.
  29. 47. – Sel punca embrionik.
  30. 48. – Transporter protein yang mengeluarkan obat dari sel kanker.
  31. 49. – Fosforilasi oksidatif, jalur energi alternatif CSCs.
  32. 51. – Kemampuan sel untuk membelah dan mempertahankan diri tanpa kehilangan identitas.
  33. 53. Mediator inti jalur Wnt yang mempertahankan stemness.
  34. 56. – Spesies oksigen reaktif, dapat menyebabkan stres oksidatif.
  35. 57. Partikel nano pembawa obat/miRNA anti-CSCs.
  36. 58. – Sel punca kanker, penyebab utama kekambuhan dan resistensi terapi.
  37. 59. Henti siklus permanen; terapi menarget CSC agar memasuki fase ini.
  38. 62. Pompa efluks obat; menurunkan efektivitas kemoterapi.
  39. 64. – Protein yang mengatur respons kerusakan DNA.
  40. 65. – Penyebaran sel kanker ke organ lain.
  41. 67. – Vesikel kecil pembawa pesan antar sel, termasuk molekul anti-kanker.
  42. 70. Enzim kinase yang memicu sinyal pro-survival CSC.
  43. 71. Epitope mutasional unik, target imunoterapi selektif CSC.
  44. 73. Protein “don’t-eat-me” penghambat fagositosis CSC.
  45. 74. – Sel jaringan ikat yang dapat mendukung CSCs.
  46. 75. Bank penyimpanan sel/pasien untuk riset CSC.
  47. 77. – Karakteristik sel yang tidak memicu respons imun.
  48. 80. Keberagaman genetik/fenotip yang mempersulit eradikasi CSC.
  49. 82. – Sifat “kemampuan mirip sel punca” untuk memperbarui diri dan berdiferensiasi.
  50. 84. – Sel punca hematopoietik, digunakan dalam transplantasi darah.
  51. 85. – Protein permukaan sel, berperan dalam interaksi dengan niche.
  52. 87. – Faktor transkripsi yang mengatur respons antioksidan.
  53. 89. – Protein perbaikan DNA, meningkatkan ketahanan CSCs.