Across
- 1. – Enzim pengatur epigenetik, sering berperan dalam menjaga stemness CSCs.
- 4. – Onkogen yang sering aktif pada CSCs.
- 5. – Molekul pelindung sel dari ROS.
- 6. – Protein yang menginduksi kematian sel kanker.
- 8. – Keadaan dorman atau tidak aktif secara proliferatif.
- 10. – Kemampuan berubah bentuk dan fungsi tergantung kondisi lingkungan.
- 12. – Sel punca kanker, penyebab utama kekambuhan dan resistensi terapi.
- 14. – Faktor transkripsi yang mengatur respons antioksidan.
- 16. – Jalur metabolik yang menghasilkan energi dari glukosa.
- 17. – Kekambuhan kanker setelah terapi.
- 18. – Ketahanan sel kanker terhadap terapi.
- 20. – Protein perbaikan DNA, meningkatkan ketahanan CSCs.
- 21. – RNA interferensi kecil yang memblokir ekspresi gen target.
- 23. – Fosforilasi oksidatif, jalur energi alternatif CSCs.
- 25. – Virus atau agen yang secara spesifik menghancurkan sel kanker.
- 26. – Enzim histon deasetilase, target terapi diferensiasi CSCs.
- 28. – Enzim metilasi DNA, sering dihambat dalam terapi epigenetik.
Down
- 1. – Vesikel kecil pembawa pesan antar sel, termasuk molekul anti-kanker.
- 2. – Lingkungan kadar oksigen rendah, tempat CSCs sering bersembunyi.
- 3. – Penyebaran sel kanker ke organ lain.
- 7. – Transporter protein yang mengeluarkan obat dari sel kanker.
- 9. – Regulasi ekspresi gen tanpa mengubah DNA.
- 11. – Kemampuan sel untuk membelah dan mempertahankan diri tanpa kehilangan identitas.
- 13. – Sifat “kemampuan mirip sel punca” untuk memperbarui diri dan berdiferensiasi.
- 14. – Jalur pensinyalan penting untuk kelangsungan hidup CSCs.
- 15. – Proses perubahan sel menjadi tipe sel yang lebih spesifik.
- 19. – Teknologi editing gen yang digunakan untuk menargetkan CSCs.
- 22. – Spesies oksigen reaktif, dapat menyebabkan stres oksidatif.
- 24. – Gen “bunuh diri” untuk membunuh sel kanker secara selektif.
- 27. – Protein yang mengatur respons kerusakan DNA.
