Teka-teki Silang Sel Punca dan Kanker

123456789101112131415161718192021222324252627282930313233343536373839404142434445464748495051525354555657
Across
  1. 1. – Kemampuan berubah bentuk dan fungsi tergantung kondisi lingkungan.
  2. 4. – Onkogen yang sering aktif pada CSCs.
  3. 7. – Molekul pelindung sel dari ROS.
  4. 8. – Faktor transkripsi yang mengatur respons antioksidan.
  5. 10. – Pendekatan biologis buatan, seperti promotor sintetis.
  6. 12. – Karakteristik sel yang tidak memicu respons imun.
  7. 14. – Pembentukan pembuluh darah baru, mendukung pertumbuhan tumor.
  8. 16. – Sifat “kemampuan mirip sel punca” untuk memperbarui diri dan berdiferensiasi.
  9. 19. – Komponen jaringan penyokong tumor.
  10. 20. – Reseptor antigen chimeric untuk imunoterapi berbasis sel T.
  11. 23. – Molekul yang menghubungkan sel T dengan target kanker.
  12. 24. – RNA interferensi kecil yang memblokir ekspresi gen target.
  13. 25. – Sel punca kanker, penyebab utama kekambuhan dan resistensi terapi.
  14. 27. – Lingkungan mikro tempat tinggal CSCs.
  15. 31. – Sel punca embrionik.
  16. 32. – Molekul pengatur imunitas seperti PD-L1.
  17. 35. – Enzim metilasi DNA, sering dihambat dalam terapi epigenetik.
  18. 36. – Protein perbaikan DNA, meningkatkan ketahanan CSCs.
  19. 37. – Virus atau agen yang secara spesifik menghancurkan sel kanker.
  20. 41. – Molekul adhesi epitel, sering digunakan sebagai penanda CSC.
  21. 43. – Sel punca hematopoietik, digunakan dalam transplantasi darah.
  22. 45. – Proses perubahan sel menjadi tipe sel yang lebih spesifik.
  23. 46. – Spesies oksigen reaktif, dapat menyebabkan stres oksidatif.
  24. 47. – Enzim pengatur epigenetik, sering berperan dalam menjaga stemness CSCs.
  25. 49. – Sel punca mesenkimal, digunakan sebagai pembawa obat.
  26. 50. – Lingkungan mikro tumor.
  27. 51. – Kekambuhan kanker setelah terapi.
  28. 53. – Sel jaringan ikat yang dapat mendukung CSCs.
  29. 54. – Sistem pembawa obat berukuran nano.
  30. 56. – Transporter protein yang mengeluarkan obat dari sel kanker.
  31. 57. – Lingkungan kadar oksigen rendah, tempat CSCs sering bersembunyi.
Down
  1. 1. – Elemen genetik yang mengatur ekspresi gen terapi.
  2. 2. – Gen “bunuh diri” untuk membunuh sel kanker secara selektif.
  3. 3. – Protein permukaan sel, berperan dalam interaksi dengan niche.
  4. 5. – Teknologi editing gen yang digunakan untuk menargetkan CSCs.
  5. 6. – Enzim histon deasetilase, target terapi diferensiasi CSCs.
  6. 8. – Jalur pensinyalan penting untuk kelangsungan hidup CSCs.
  7. 9. – Sel imun penyaji antigen, bisa dibentuk dari iPSC.
  8. 11. – Protein yang menginduksi kematian sel kanker.
  9. 13. – Obat kemoterapi yang bisa dikombinasikan dengan terapi sel.
  10. 15. – Sel punca pluripoten yang direkayasa dari sel dewasa.
  11. 17. – Transisi epitel-mesenkimal, membantu penyebaran CSCs.
  12. 18. – Regulasi ekspresi gen tanpa mengubah DNA.
  13. 21. – Penanda permukaan CSCs.
  14. 22. – Penyebaran agen terapi dalam tubuh.
  15. 26. – Penyebaran sel kanker ke organ lain.
  16. 28. – Sinyal kimia penarik sel menuju tumor.
  17. 29. – Jalur metabolik yang menghasilkan energi dari glukosa.
  18. 30. – Sel pembunuh alami, terlibat dalam imunoterapi.
  19. 33. – Vesikel kecil pembawa pesan antar sel, termasuk molekul anti-kanker.
  20. 34. – Protein yang mengatur respons kerusakan DNA.
  21. 38. – Fosforilasi oksidatif, jalur energi alternatif CSCs.
  22. 39. – Keadaan dorman atau tidak aktif secara proliferatif.
  23. 40. – Kemampuan sel untuk membelah dan mempertahankan diri tanpa kehilangan identitas.
  24. 42. – Penanda permukaan khas CSC.
  25. 44. – Ligand dari CXCL12, penting untuk migrasi sel.
  26. 46. – Ketahanan sel kanker terhadap terapi.
  27. 48. – Digunakan untuk memicu respons imun terhadap antigen CSC.
  28. 52. – Miniatur tumor dari sel pasien, untuk uji terapi.
  29. 55. – Penanda permukaan lain dari CSC.